序論：寫作是一種深度的自我表達。它要求我們深入探索自己的思想和情感，挖掘那些隱藏在內心深處的真相，好投稿為您帶來了七篇免疫管理論文范文，愿它們成為您寫作過程中的靈感催化劑，助力您的創作。

篇(1)

幽門螺桿菌（Hp）作為慢性胃炎、胃十二指腸潰瘍、胃癌、胃淋巴瘤發生發展中的重要致病因素已為大量研究證實，其致病機理包括Hp的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、趨化因子及細胞空泡毒素（VacA）等直接致病，也包括Hp引起宿主的炎癥及免疫應答致病[1]。本文主要就Hp菌苗與宿主的免疫應答及相關問題的研究進展作一簡要綜述。

hp與菌苗研究

Hp感染是世界范圍的，而且是終身感染。新近研究顯示，口服菌苗可誘導針對Hp感染的保護性免疫，并且菌苗可治愈已存在的HP感染性病變，從而表明用菌苗治療Hp感染是可行的[2]。用霍亂毒素（CT）B亞單位或大腸桿菌不耐熱毒素（LT）作粘膜佐劑的Hp抗原誘導免疫已獲成功，即Hp對宿主自然免疫應答的抵抗能被瓦解。成功用作Hp菌苗的抗原有Hp細胞裂解產物、尿素酶、VacA、熱休克蛋白和過氧化物酶等。免疫學研究及動物模型也證實口服免疫不僅可以預防而且能治愈Hp感染，并且鼻內及結腸免疫均可引起胃粘膜的免疫保護[3]。新近Ghiara等用重組VacA或細胞毒素相關蛋白（CagA）作抗原，減毒的大腸桿菌LT突變體作為佐劑，成功地根除了小鼠模型中的慢性Hp感染，并證明該治療性菌苗對Hp再感染有同樣有效的免疫防御作用[4]。總之Hp作為非侵入性細菌，定居于胃粘膜表面，可引起機體的免疫及炎癥反應。面對機體強大的免疫應答，Hp仍能繼續生存并致病，其機理尚不清楚。免疫效應分子必須進入胃粘膜表面，才能中和和殺傷Hp。目前認為該作用與胃分泌液中出現抗Hp特異性分泌型IgA抗體相關。這種抗體也在感染的動物及人體中出現，所以細胞免疫效應在防御或治療Hp感染中的作用仍需進一步研究。另外，了解Hp逃逸免疫效應分子的機理以及Hp菌苗誘導宿主的免疫保護及免疫損傷的機理，將為更有效的菌苗篩選提供可能。最近報道對Hp感染的易感性與小鼠中主要組織相容性復合體（MHC）位點直接相關，這是否適用于菌苗設計也需進一步研究證實[5]。

hp與宿主免疫

Hp誘導宿主免疫應答的途徑，目前認為包括Hp可溶性產物的被動吸收，上皮細胞直接內吞細菌抗原，抗原通過被破壞的胃上皮進入組織激發機體的免疫應答[6]。粘膜對不同Hp免疫應答的差異是決定病變后果的重要因素。其中包括B細胞及相應的IgG、IgM的體液免疫應答，以及在Hp感染相關慢性活動性胃炎病變局部出現T淋巴細胞浸潤的細胞免疫應答[1]。

Hp與體液免疫

實際上所有Hp感染慢性胃炎病人胃粘膜中均有針對Hp的特異性IgA出現，而IgM應答一般只發現于Hp感染急性期的胃粘膜局部。產生IgG（特別是IgG1）的漿細胞，在慢性胃炎中明顯增加。在胃十二指腸粘膜局部證明有針對Hp感染的特異性IgG應答。粘膜表面分泌型IgA的出現對于抑制細菌抗原的攝取、阻止Hp的粘附和移動以及中和毒素都非常重要，即IgA在Hp感染中起保護性免疫作用。另外，由于IgA不能有效地激活補體，從而在阻滯Hp特異性IgG介導的補體活化及相關的中性粒細胞活化炎癥及介質釋放中起重要作用。Hp特異性IgE抗體在感染病人的血清中同樣存在，但依賴Hp特異性IgE的肥大細胞釋放組胺是否在胃粘膜病變中起作用尚不清楚[6]。

Hp與細胞免疫

針對Hp特異性T細胞也出現于Hp感染病人的胃粘膜中，其中CD45RO+T細胞在Hp感染相關的慢性胃炎病人的胃粘膜中明顯增加。分泌γ干擾素而不是白細胞介素4（IL-4）的T細胞在病變局部的浸潤也證實Hp誘導的特異性免疫應答以Th1型應答為主。Hp抗原特異性T淋巴細胞應答，不僅參與調節針對Hp的體液免疫應答，而且參與調節胃粘膜上皮中與粘膜防御及抗原呈相關的關鍵分子的表達[6]。新近研究發現，Hp誘導的抗原特異性T淋巴細胞以輔T淋巴細胞為主，包括Th1及Th2細胞。其作用包括兩個方面：增強炎癥反應及減少Hp在胃粘膜表面生存。未免疫小鼠感染Hp主要誘發Th1型應答，通過增加γ干擾素分泌而增強胃粘膜損傷性的炎癥反應。相反，Hp菌苗抗原免疫后的小鼠感染Hp既誘發Th1型應答，又誘發Th2型應答。Th2型應答通過增加IgG1抗體、IL-4和IL-5的產生而減少Hp在胃粘膜表面的生存，起免疫保護作用。Hp及其菌苗誘導Th1和Th2細胞的作用共存，即增強炎癥反應的損傷性作用及減少Hp在胃粘膜表面生存的免疫保護作用同時存在。Hp感染誘導的應答以Th1型為主，即以炎癥性損傷為主；而疫苗誘導的應答以Th2型為主，即以免疫保護為主。中和γ干擾素可阻斷Th1型免疫應答，減輕Hp的致病作用，及增強Th2細胞在疫苗免疫保護中的作用，從而達到治療目的[7]。

hp誘導的自然殺傷（NK）細胞在宿主的防御及炎癥反應中起重要作用。外周血淋巴細胞與Hp的相互作用誘導非MHC限制的NK細胞活化并分泌γ干擾素，NK細胞的活化及γ干擾素的分泌對于激活巨噬細胞及促進Th1型抗原特異性T細胞應答均非常重要。另外，作為NK細胞的活化因子，IL-12可由Hp刺激的中性粒細胞及單核細胞產生[6]。

Hp與自制免疫

一些Hp中脂多糖（LPS）的O-特異性多糖鏈抗原區結構與巖藻糖化的Lewisy血型抗原類似，而另一些菌株與LewisY血型抗原類似[8]。一些抗Hp的單克隆抗體與人和鼠的胃上皮細胞存在交叉反應。這種交叉反應與LPS模擬或Hp58kDa蛋白相關。該58kDa蛋白屬于熱休克蛋白（hsp60）家族成員，與人hsp60有高度同源性。而在T細胞水平上不存在宿主與細菌hsp60的交叉反應。根除Hp感染的結果表明無論是抗LPS決定簇還是hsp60的自身免疫應答，對胃粘膜的完整性沒有長期的破壞作用[6]。Ko等用214種抗Hp的單克隆抗體檢測其與人組織交叉反應能力，結果發現71種抗體與胃粘膜中Hp起反應，25種抗體與胃上皮細胞反應，8種抗體與十二指腸上皮細胞反應。與胃上皮細胞起交叉反應的抗體包括抗Hp尿素酶抗體、抗鞭毛抗體、抗LPS抗體及抗熱休克蛋白抗體。提示Hp引起的宿主自身免疫應答涉及多種Hp成分[9]。Faller等發現Hp感染與抗胃小凹上皮細胞膜及壁細胞中小管結構的自身抗體明顯相關[10]。另外新近研究發現，HpLPS表達人血型抗原并非固定不變，而是呈現期相性改變，包括三種類型變異體：第一種是表達Lewisx型抗原的LPS失去α1，3-巖藻糖，變為I抗原，這種改變是可兼管的；第二種是LPS的Lewisx抗原失去聚合主鏈成為表達單體的LewisY抗原；第三種是LPSlewisY抗原獲得α1，2-巖糖，使LewisX和LewisY抗原的表達均被增強。表明同一Hp菌珠存在不同的Lewis血型抗原[11]。HPLPS的O-多糖抗原與Lewis血型抗原這種類似結構是否有種于Hp生存、引起宿主的自身免疫應答、促進Hp粘附及增強炎癥反應尚需進一步研究證實[8]。

Hp與免疫抑制

有研究提出Hp直接誘導宿主的免疫調節，使針對Hp的有效免疫不能發生。Hp胞漿中一種非細胞毒素蛋白可以抑制外周血單個核細胞增殖，該蛋白分別抑制單核細胞表面CD14及T細胞表面CD25分子的表達[12]。Hp誘導的免疫調節對免疫介導的粘膜損傷有一定的保護作用，但同時也導致Hp感染的長期持續存在。盡管Hp能刺激宿主免疫系統產生抗體及細胞因子，但是Hp亦產生一種介導抑制人細胞免疫的蛋白質，并且Hp編碼的超氧化物歧化酶（SOD）基因與侵襲性細胞內致病菌的SOD基因存在同源性，提示SOD涉及輔助Hp抵抗吞噬細胞的殺傷作用[8]。另外也有研究發現活Hp可下調病毒特異性CD8+細胞毒性T細胞應答及Th1細胞分泌細胞因子的反應，從而降低宿主的細胞免疫應答[13]。

hp與MHC

hp誘導的NK細胞分泌的γ干擾素使胃上皮細胞MHCⅡ類抗原表達增高，即增加對胃上皮細胞的細胞毒損傷作用[6]。Maekawa等發現Hp誘導胃上皮細胞MHCⅡ類抗原分子的表達比γ干擾素的作用強，并且胃上皮細胞可以起抗原提呈細胞的作用而參與對Hp的免疫應答[14]。

結語

Hp對宿主的影響及宿主對Hp菌苗的應答既包括炎癥反應，也包括免疫應答；既涉及體液免疫應答，也涉及細胞免疫應答；既存在免疫保護作用，也存在免疫損傷作用。因此，深入研究并闡明Hp及其菌苗誘導宿主免疫應答的機理，將為有效的Hp菌苗的研制提供正確的理論指導及新的研究思路。

參考文獻

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12KnippUetal.FEMSImmunolMedmicrobiol,1994;8:157-166

篇(2)

整個實習分為三個階段：首月，在市分行會計部綜合科和結算科，從閱讀會計制度匯編和分析財務報表著手，重點了解建設銀行會計基本制度，會計核算相關流程和運行模式，以及對公支付結算業務的基本制度和相關流程；次月，在渝中支行公司部和個銀部，從了解各種主要資產和負債業務的流程出發，重點領會建行各項內控制度在具體業務流程設計中的體現和運用，尤其關注信貸業務流程和各個環節風險的控制措施；最后月余時間，分別在觀音巖分理處和渝中支行營業部，通過對記帳、復核、交換、信貸、出納、個人理財、銀保、銀證等柜臺相關崗位業務的學習，更為直接的觀察到各種業務的工作流程尤其會計核算，以及建行基層分支機構日常運營情況，更在成功轉型的觀音巖分理處體會到了有效的制度帶來的秩序與效率。期間，還先后參加了局機關年中工作會議及金融機構公司治理、新會計準則、三大模塊等方面的培訓，開闊了視野，增長了見識，也對銀行監管工作有了初步的輪廓。

實習期間，次貸危機愈演愈烈，從“兩房”托管到巨人雷曼轟然倒下，發端于華爾街的金融海嘯正迅速席卷全球。雖然得益于銀監會卓有成效的工作，尤其所倡導和指引的逆周期建設，使得我國銀行金融體系總體上保持了穩定和對次貸危機的“免疫”。但覆巢之下豈有完卵，在全球經濟一體化和金融無國界的國際環境下，我國銀行業金融機構亦難完全獨善其身：四大行投資次貸虧損，更值得擔憂的是，中國金融業面臨著迅速惡化的外部宏觀經濟和金融環境，運營環境驟然變差；當前，房地產業調整帶來的信貸風險，實體經濟下滑和宏觀政策壓縮利潤空間都已經迫在眉睫，銀行業經營風險不可小覷。張瑞敏的成功秘籍是“向失敗學習、向成功學習、向競爭對手學習”，次貸危機給我們提供了一面檢查和完善我國金融監管體系的鏡子。因此，對于美國等發達國家銀行監管如何失靈，以及如何提高我國銀行監管有效性的思考就一直貫穿在實習過程中。

雖然關于此次金融動蕩的原因可謂眾說紛紜，例如超前消費的長期積累、金融領域激勵制度的扭曲、金融創新領域普遍存在的道德風險和欺詐、表外業務信息披露的不充分等等，但是各國監管當局沒有阻止這些現象的產生和蔓延在我看來才是問題的根源所在。一方面，金融創新是一把雙刃劍，在帶來市場效率的同時也帶來巨大的風險。而監管體制沒有跟上金融創新的步伐，在過度相信市場自我監管能力的思維下，沒有處理好安全和效率的平衡。監管機構不但沒有在信息披露等方面加強風險防范，使得金融衍生品不但游離于金融監管之外，而且也缺乏有效的市場監督；而且缺乏對創新產品的深入研究，尤其是對可能引起系統風險性的產品的重視不夠，沒有深入分析和評估這些金融衍生產品可能給監管體系帶來的隱患。另一方面，監管機構缺乏全面嚴格監管的激勵，因為實施嚴格的風險管理程序會提高服從成本，從而降低本國金融業的競爭力，同時使得一些金融機構可能將部分業務向某些監管寬松的地區轉移（本人博士論文研究的就是規制、管制或者監管競爭，只不過研究是環境保護領域）。

在我國，銀行業的資產約占全部金融資產的九成以上，經濟增長在很大程度上依賴于銀行業金融體系的穩健運行。通過實習期間對國際上銀行監管理論的新發展，次貸危機所暴露出來的國外銀行監管的經驗教訓，以及我國商業銀行監管歷史現狀的學習，結合對建行內控制度，尤其是相關高風險業務的工作流程以及主要風險環節措施的了解；我意識到，當前銀行監管雖然取得了巨大成就，但是也存在多方面的缺陷和不足，有必要予以改進和完善。首先，新的銀行監管理念和技術的運用，雖然監管理念經歷了從重市場準入管理到重持續性監管，重合規性監管到以風險監管為中心，重外部監管到強調銀行內部控制，但是這些理念要在實踐中得以有效運用尚需完善非現場監管技術、風險識別技術以及信用衍生品監管技術上。其次，金融監管體系的完善，當前人行和銀監在監管主體職責上存在不明確的地方。而隨著金融控股公司，銀保、銀證以及外資銀行進入，混業經營已經出現并必將成為金融業發展趨勢，傳統金融子市場的界限已經淡化，跨市場金融產品日益普遍。因此，跨部門監管協調和監管合作日趨重要，不同監管部門之間更好和更緊密地監管協調和合作勢在必行。其三，提高信息供給質量。信息是決定監管有效性的關鍵，信息供給不足會產生監管的高成本和低效率，目前存在信息缺乏規范的信息披露制度和信息披露不統一（如會計制度的差異，是否上市），信息披露失真等現象。信息質量不高將直接影響直接監管，以及通過市場、中介組織和大眾傳媒等非正式渠道監管的有效性。第四，矯枉不能過正，也不能因噎廢食。當前在次貸危機的陰影下人們更關注的是金融安全，但不能因此弱化銀行作為經營貨幣的特殊企業的盈利目的。在理論和實踐上都必須效率與穩定并重，在二者的平衡中提高監管的有效性。次貸危機給我們提供了一個很好的強大自己和增強在國際金融領域話語權的機會。我們應該進一步深化金融企業改革，推動建立現代企業制度，健全內部治理結構，加強風險管理，提高風險管理能力，加強金融體系核心競爭力建設。其中最重要的是要形成穩定的長遠發展戰略，并在此基礎上形成有在自身特色的企業愿景和企業文化，這是一家銀行的成敗和是否能夠長生不衰的根本。

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對商業銀行的監管要求監管人員不僅要熟悉被監管機構的內控機制、信息科技系統，還要具備良好的金融、會計、法律等專業知識，從而能對風險管理系統的合理性、可靠性、有效性及商業銀行的風險程度進行檢查和評判。實習結束以后，一方面，要繼續加強基礎理論學習，首先是商業銀行理論、金融創新理論以及銀行監管理論等金融理論的學習，盡快彌補自身在某些專門領域理論知識方面的先天不足；其次是會計理論和會計業務，要在實習基礎上進一步提升分析和評判財務報表并從中發現問題的能力；最后是法律方面的專業知識，要加強對我國銀行監管法律和政策的學習和研究，提高政策理解和把握能力。另外，金融市場的發展和技術的進步，帶來了大量新知識、新的管理技術和新產品，監管人員只有通過不斷地學習才能適應銀行業的發展、實施有效監管，因此學習應當成為我以后日常工作的組成部分，要積極參加各種正式和非正式的培訓。另一方面，希望能在實踐中得到鍛煉，不斷提升作為監管人員所必須具備的各種專業素質和能力，爭取早日成為合格的銀行監管人員。