首頁(yè) > 期刊 > 自然科學(xué)與工程技術(shù) > 醫(yī)藥衛(wèi)生科技 > 醫(yī)藥衛(wèi)生綜合 > 心電學(xué) > 不同腎素血管緊張素系統(tǒng)阻滯劑對(duì)ACE2-Ang-(1-7)及炎癥因子的影響 【正文】
摘要:目的探討不同腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)阻滯劑對(duì)大鼠血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2-血管緊張素1-7軸[ACE2-Ang-(1-7)]及炎癥因子的影響。方法采用6周齡雄性自發(fā)性高血壓大鼠胸主動(dòng)脈進(jìn)行VSMC原代培養(yǎng)及鑒定。將VSMC分成阿利吉侖組、卡托普利組、氯沙坦組及對(duì)照組,加藥培養(yǎng)72h后用酶聯(lián)免疫吸附法分別測(cè)定培養(yǎng)VSMC上清液中Ang-(1-7)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、IL-6的濃度,并利用定性逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)法檢測(cè)各組VSMC內(nèi)的ACE2mRNA的表達(dá)水平。結(jié)果與對(duì)照組相比,阿利吉侖組Ang-(1-7)水平降低(P<0.05),卡托普利組、氯沙坦組Ang-(1-7)水平增加;阿利吉侖組、卡托普利組、氯沙坦組CRP、IL-6水平降低(P<0.05);與對(duì)照組相比,各組ACE2mRNA的表達(dá)水平并無(wú)明顯變化(P>0.05)。結(jié)論不同RAS阻斷劑均有抑制培養(yǎng)VSMC炎癥因子表達(dá)的作用。卡托普利和氯沙坦升高,阿利吉侖降低Ang-(1-7)水平,與ACE2活性無(wú)關(guān)。
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主管單位:浙江省衛(wèi)生計(jì)劃生育委員會(huì);主辦單位:浙江省醫(yī)學(xué)會(huì)
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