首頁(yè) > 期刊 > 自然科學(xué)與工程技術(shù) > 醫(yī)藥衛(wèi)生科技 > 眼科與耳鼻咽喉科 > 廣東牙病防治 > Notch信號(hào)及自噬在三氧化礦化聚合物促人牙髓細(xì)胞體外分化中的作用 【正文】
摘要:目的探討Notch信號(hào)及自噬在三氧化礦化聚合物(mineral trioxide aggregate,MTA)促人牙髓細(xì)胞(human dental pulp cells,hDPCs)體外分化的作用。方法體外培養(yǎng)hDPCs,采用熒光定量PCR法檢測(cè)MTA作用不同時(shí)間(24h、3d、7d)對(duì)hDPCs堿性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、核心結(jié)合蛋白因子2(runt-related transcription factor2,Runx2)及牙本質(zhì)涎磷蛋白(dentin sialophoprotein,DSPP)表達(dá)的影響;VonKossa染色觀察細(xì)胞鈣化結(jié)節(jié)形成的變化;WesternBlot法檢測(cè)MTA作用下hDPCsNotch信號(hào)及自噬相關(guān)蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果0.1mg/mLMTA即可促進(jìn)體外培養(yǎng)hDPCs的分化。與未處理hDPCs的空白對(duì)照組相比,MTA組hDPCs的Notch信號(hào)成分Notch1、Hes1、Jagged1及自噬相關(guān)蛋白p62表達(dá)均明顯增高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。以自噬體與溶酶體融合抑制劑BafilomycinA1(BAF)刺激細(xì)胞,自噬潮受抑制,Notch1表達(dá)升高,MTA具有類似作用。結(jié)論MTA可顯著促進(jìn)hDPCs的體外分化,其作用機(jī)制可能與Notch1?Jagged1?Hes1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑激活及自噬抑制有關(guān)。
注:因版權(quán)方要求,不能公開全文,如需全文,請(qǐng)咨詢雜志社
主管單位:廣東省衛(wèi)生廳;主辦單位:廣東省口腔醫(yī)院;廣東省牙病防治指導(dǎo)組